急性冠状动脉综合征（ACS）的病理生理基础为斑块破裂或侵蚀（溃疡）与继发的血栓形成，这一过程中，血小板活化是发病的关键环节，不单在斑块破裂的急性期，而且在防治动脉粥样硬化血栓形成事件的长期过程中均需要抗血小板治疗，抗血小板治疗成为冠心病治疗和预防的基石，也是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后及围手术期防治血栓事件的重要环节。近10余年以来，冠心病PCI术后双联抗血小板治疗（DualAntiPlateletTherapy，DAPT、双抗）一直是ACS抗栓领域内最热门、最具争议性、临床试验最多、以及指南更改最频繁的问题。
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PCI术后双抗治疗的必要性
在破裂或者管腔严重狭窄的冠状动脉病变处置入支架，使病变冠状动脉恢复通畅和稳定状态是PCI治疗的主要目的，但是支架作为异物被留在冠状动脉内膜，在内皮完全覆盖支架之前，随时都可通过直接激活附近的血小板、或者通过炎症反应间接激活血小板，从而形成血栓，即支架内血栓形成（StentThrombosis，ST）。根据美国学术研究联合会（ARC，AcademicResearchConsortium）的定义，PCI后到血栓发生的时间分为：①急性血栓形成（术后24小时内）；②亚急性血栓形成（术后1~30天内）；③晚期血栓形成（术后30天~1年）；④极晚期血栓（1年以上）。
急性与亚急性支架内血栓形成主要与PCI操作技术因素、以及未充分抗血小板治疗等因素相关；而晚期与极晚期支架内血栓形成则是多种因素相互作用的结果，包括过早停用双抗治疗、药物局部作用导致血管内皮化延迟、血管壁对支架涂层过敏产生局部炎症反应、支架贴壁不良等等，而过早停用双抗治疗是最主要的因素。ARRIVE、E-Cypher、SCAAR等研究及诸多荟萃分析表明，晚期血栓形成的发生率虽然只有0.5～1.1%，但基本上都会发生ACS，其中40%为STEMI，死亡率达30%以上。由此可见，虽然支架内血栓发生率很低，但后果极其严重。而为了防治支架内血栓发生，除了规范化PCI操作技术之外，最主要的措施就是双抗治疗。在单纯球囊扩张血管成形术(PTCA)的上世纪80年代，双抗治疗尚未常规应用。双抗治疗始自于金属裸支架（BMS）广泛应用的上世纪90年代末期，当时的噻吩砒啶类抗血小板药物主要是抵克立得（噻氯匹定），该药物因很多血液系统不良反应而大大影响了其临床应用，如粒细胞减少、粒细胞缺乏（2.4%）、血栓性血小板减少性紫癜等等。在CURE和PCI-CURE研究之后，氯吡格雷逐步替代了抵克立得成为了双抗治疗的主要药物。年AHA/ACC指南建议所有植入BMS的患者，阿司匹林联合氯吡格雷服用9~12月，同年，波立维（硫酸氢氯吡格雷片）在国内上市。国内较多应用氯吡格雷始自于第一代药物洗脱支架（DES）广泛应用的~年之后。年的AHA/ACC指南建议Cypher支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用3月，TAXUS支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用6月；而年ESC指南的建议是DES置入后阿司匹林联合氯吡格雷服用6~12月。年的BASKET-LATE研究显示，PCI后6个月即停用氯吡格雷而单用阿司匹林，DES组心源性死亡/心肌梗死的发生率明显升高，而且这些事件大多由支架内血栓形成相关，因为第一代DES置入后的内皮化明显延迟于BMS，该研究使人们充分认识到，对于置入第一代DES的患者，仅使用6个月的氯吡格雷是不够的。年ACC/AHA的PCI指南更新，开始建议置入DES后双抗治疗至少12月（IIa/B），同时可以考虑延长氯吡格雷治疗超过12月（IIb/C）。随后，基于PREMIER、CHARISMA、TRITON-TIMI38等研究，尤其是~年连续公布了三项主要