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本文作者：林咏新
百衛动物临床检验实验室
本文来自东西部兽医杂志第47期·百卫实验室专栏
胃肠道溃疡（gastrointestinalulceration）定义为胃肠道黏膜受损达黏膜肌层（muscularismucosa），由多种因子造成，较常发生于胃及十二指肠，亦称为消化性溃疡（pepticulceration）。
01
病因及致病机制
胃肠道黏膜屏障为一复杂防御机制，由黏膜细胞、紧密连接（tightjunction）及一厚的黏液层组成，其作用为保护正常黏膜免于受到胃的严苛化学环境所伤害。正常情形下黏膜层提供微弱缓冲作用，维持PH值4-6并中和酸性胃内容物，此区域富含高血流量以支持细胞代谢及快速更新受损细胞。前列腺素（主要为E及I）帮助维持胃肠道黏膜血流及完整性、增加分泌黏液及碳酸氢盐（bicarbonate）、减少酸分泌及刺激上皮细胞周转。胃黏膜细胞层间的紧密连接，可防止胃内容物渗漏至黏膜细胞间，少量扩散入上皮细胞的胃酸会快速地被该区域的高血流量所清除。
一旦胃肠道黏膜屏障受损便会导致黏膜伤害的恶性循环。屏障受损造成盐酸、胆酸及蛋白溶解酵素降解上皮细胞、破坏脂质膜及诱导炎症反应与细胞凋亡。胃内容物经紧密连接逆扩散后造成胃肠道炎症及出血。肥大细胞去颗粒化（degranulation）发生，造成组织胺（histamine）释放使胃酸进一步分泌。炎症环境也使血流、细胞修复能力、制造黏液及前列腺素分泌减少。黏膜溃疡使黏膜下层或更深层胃肠道组织暴露至胃内容物，造成伤害持续扩大。
非类固醇类消炎药（NSAIDS）给予、肿瘤及肝脏疾病为犬之胃肠道溃疡最常见的病因。非类固醇消炎药可直接造成胃肠道黏膜局部损伤或藉抑制环氧化酶（cyclooxygenase-1,COX-1）减少前列腺素制造。使用COX-2特异性非类固醇类消炎药被认为能减少胃肠道溃疡发生率，但仍无法完全避免。皮质类固醇药物会减少细胞周转及黏液制造，也会刺激胃泌素（gastrin）及胃酸分泌而增加对黏膜的伤害。肝脏疾病会增加胃酸分泌及改变黏膜血流，可能导致溃疡形成。原发性胃肠道肿瘤如淋巴瘤（lymphoma）、腺癌（adenocarcinoma）、平滑肌瘤（leiomyoma）及平滑肌肉瘤（leiomyosar